【후생신보】심혈관질환 환자에게 자가면역질환이 뒤따르는 원인이 구체적으로 제시되었다. 정연석 교수(서울대학교) 연구팀이 동맥경화 환자의 고지혈이 자가면역질환인 루푸스를 유도하는 과정을 규명했다고 한국연구재단은 밝혔다.

동맥경화는 체내 지질대상의 이상으로 인해 혈관이 좁아지고 딱딱하게 굳어지는 증상이다. 특이하게도 루푸스, 건선, 류마티스 관절염 등 인체 면역계가 자기 자신을 공격하는 자가면역질환 환자에게 동맥경화 발병률이 매우 높다는 임상 결과가 잘 알려져 있다. 그러나 동맥경화 병인이 어떻게 자가면역질환을 조절하는지는 많이 연구되지 않았다.

연구팀은 혈액 속 다량의 지방물질로 인해 인터루킨-27이 증가하며, 이로 인해 항체생성이 활발해지면서 자가면역질환인 루푸스가 악화된다는 사실을 입증했다.

두 종류의 동맥경화 마우스 모델로 실험한 결과, 인터루킨-27은 여포 T 보조세포(TFH)의 발달을 촉진하며 TFH는 B세포의 병원성 항체 생성을 도와서 루푸스의 발병을 유도한다.

연구팀은 인터루킨-27이 증가한 이유에 대해서, 혈액 속 지방물질이 수지상세포 표면의 수용체(TRL4)를 자극하여 수지상세포에서 인터루킨-27의 생성이 유도된 것이라고 설명했다.

정연석 교수는 “고지혈에 의해 유도된 인터루킨-27이 TFH 세포를 통해 자가항체 생성을 촉진함으로써 루푸스 질환을 유도한다는 사실을 동물모델에서 규명했다”라며 “동맥경화 연관성 자가면역질환의 새로운 치료제 개발에 실험적 근거를 제시한 것”이라고 연구의 의의를 밝혔다.

이 연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업(중견연구)지원으로 수행되었으며, 세계적인 권위지 네이처 이뮤놀로지(Nature Immunology)에 4월 30일 논문으로 게재됐다.