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뇌종양 치료 SIRPa1 활성화 유용

SHP-2와 결합 암세포 급성장 억제

신인희 기자 | 기사입력 2005/01/27 [12:06]

뇌종양 치료 SIRPa1 활성화 유용

SHP-2와 결합 암세포 급성장 억제

신인희 기자 | 입력 : 2005/01/27 [12:06]

 미국 뇌종양 협회의 조사에 의하면 2004년에 새로운 원발 뇌종양 환자의 수는 41,000명에 이를 것으로 예상된다.

 

 그와 관련하여 펜실베니아 대학 연구팀은 뇌종양 치료를 어렵게 하는 분자 생리를 이해하기 위한 연구를 진행하고 있다.

 

 o’rourke 박사와 kappor 박사는 새로운 연구에서 세포표면에 자리한 두 개의 단백질, 표피 성장인자 수용체(EGFR)와 신호조절단백질a1(sirpa1)이 뇌 또는 다른 조직에서 세포 급성장에 대한 연결스위치로 작용한다는 것을 발견했다. 

 

 그들은 이전 연구에서 EGFR이 활성화되면 암세포의 수명이 연장되고 암세포가 다른 부분으로 이동하여 암이 확산된다는 것을 발견했다.

 

 o’rouke 박사는 아교모세포종은 20~39세의 남성에서 주요 암 사인이 되고 있으며 현재 그에 대한 효과적인 치료방법은 없다고 보고했다.

 

 아교모세포종의 50% 정도에서는 EGFR이 과생산되고 나머지 50%에서는 EGFR 외에 EGFRvⅢ라는 변형이 과생산되어 생존율을 크게 감소시키고 치료에 대한 내성을 증가시키는 것으로 알려져 있다.

 

 뇌종양의 발생에는 세포분열뿐만 아니라 세포의 생존, 세포이동, 혈관형성 등의 과정이 연관되며 뇌종양 치료에서 기존의 화학요법은 대부분 세포분열을 중단시키는 것만을 목표로 하며 그것이 100%의 치료효과를 볼 수 없는 이유가 될 수 있다.

 

 연구팀은 shp-2라는 단백질이 EGFR와 결합하면 아교모세포종 세포가 과활성화되어 암세포가 급성장하게 된다는 것을 발견했다.

 

 그러나 shp-2가 sirpa1과 결합하면 암세포의 급성장이 중지되며 그것이 뇌세포에서 정상적인 상태일 수 있다.

 

 o’rourke 박사는 이전 연구에서 암세포 내에 sirpa1이 활성화되면 세포성장이 억제되고 암세포가 소멸된다는 것을 보여주었으며 이번 연구에서 다시 EGFR이 ‘turn on’되었을 때 sirpa1을 생산하는 기구가 폐쇄되어 급성장을 조정할 수 없게 된다는 것을 보여주었다.

 

 암세포가 급성장에 대한 제동기를 피해가는 또 하나의 방법은 sirpa1로부터 shp-2를 격리시켜 세포분열을 유지하는 것이다.

 

 o’rourke 박사는 현재 EGFR 활성화를 억제하는 많은 암 치료제가 시중에 나와 있으며 sirpa1을 자극하는 치료제는 그보다 효과적인 치료방법을 제공할 수 있을 것이라고 밝혔다.


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