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천식·알레르기 치료의 최신지견 ②

후생신보 | 기사입력 2021/07/20 [09:33]

천식·알레르기 치료의 최신지견 ②

후생신보 | 입력 : 2021/07/20 [09:33]

1. 천식 vs. COPD. 같은 점, 다른 점  // 박혜정 교수(연세의대)

 

2. 알레르기비염, 면역요법으로 치료하기  // 박경희 교수(연세의대)

 

3. 만성 두드러기의 진단과 치료  // 김성렬 교수(연세의대)

 

4. 진료실에서 흔하게 만날 수 있는 약물 알레르기  // 이재현 교수(연세의대)

 

 

만성 두드러기의 진단과 치료 김성렬 교수

 

▲ 김성렬 교수(연세대학교 용인세브란스병원 호흡기알레르기내과)

■ 서론

두드러기(Urticaria)는 갑자기 팽진이나 혈관부종이 나타나는 것을 말한다. 팽진이란 신체표면에 생기는 편평하고 약간 두드러진 부위로 주위의 피부보다 붉거나 창백하며 소양감이 있으며 보통 일과성으로 크기나 형태가 변하고 수시간내에 소실되는 병변이다. 팽진이나 혈관부종이 6주 이상 지속되는 경우 만성 두드러기라고 한다.

   

만성 두드러기는 전 세계적으로 낮게는 0.02 %, 높게는 5 % 정도에서 나타난다고 알려져 있다. 한국에서는 0.16 % 에서 2.3 % 까지 보고되고 있는데 최근 점차 늘어나는 추세이다. 만성 두드러기는 치명적으로 생명을 위협하는 질환은 아니지만 일상생활에 상당한 문제를 일으킨다. 심각한 가려움으로 삶의 질을 저하시키고 예측 못하는 증상의 악화로 근심, 피로, 불면이 생길 수 있다. 또한 만성 두드러기는 상당한 업무 생산성을 떨어뜨릴 수 있어 사회경제적인 부담으로도 작용한다.

   

만성 두드러기의 발생 원인에 대해서는 명확하게 밝혀져 있지는 않다. 두드러기의 병리학적 특징을 고려했을 때는 자가면역성 또는 자가반응성 기전, 혈액 응고 및 혈소판의 활성화, 염증 매개체들의 증가, 비만 세포 및 호염기구의 이상, 만성 감염이 원인으로 제시되고 있으며 5~10 % 환자에서 면역글로불린 E (Immunoglobulin E, IgE)에 대한 자가 항체가 확인이 되는 점, 35~40 %의 환자에서 고친화성 IgE 수용체에 대한 면역글로불린 G (Immunoglobulin G)에 대한 자가항체가 관찰되는 점, 갑상선 자가항체의 양성률이 높고 자가혈청 피부반응시험 양성을 많이 점을 고려할 때 자가면역이 원인으로 추정된다.

   

만성 두드러기는 자발적으로 발생하는지 여부에 따라 만성 자발성 두드러기 (Chronic Spontaneous Urticaria), 만성 유발성 두드러기(Chronic Inducible Urticaria)로 나눠지며, 만성 유발성 두드러기는 유발 요인에 따라 피부묘기증, 한랭 두드러기, 지연형 압박 두드러기, 일광 두드러기, 열 접촉성 두드러기, 진동성 두드러기, 콜린성 두드러기, 운동 유발성 두드러기, 접촉성 두드러기, 수인성 두드러기 등으로 나뉘게 된다 (표 1).


■ 만성 두드러기의 진단

 만성 두드러기는 일반적으로 임상적으로 진단을 한다. 따라서 병력과 진찰을 통해 다른 진단을 감별하고 원인을 파악하는 것이 중요하다. 병력을 청취할 때는 발생 시기와 타이밍 (예를 들면 월경 주기와의 연관성), 발생빈도, 지속시간, 위치, 중증도, 아나필락시스와 관련된 증상, 악화 요인을 확인하는 것이 중요하며 약물 복용력이나 영양제 사용력, 알레르기 병력, 최근 감염, 여행력, 가족력 파악도 필요하다. 이외에도 성적 병력이나 불법 약물 사용력, 수혈력 등도 중요한 정보를 제공할 수 있다. 표 2에 병력이나 진찰에 따른 가능한 원인에 대해 제시하였다. 또한 피부 병변을 면밀히 살펴 두드러기로 오인할 수 있는 진단에 대해서도 고려해야 한다. 표 3에 이런 질환들의 특징에 대해 제시하였다. 만성 두드러기의 진단에 일반적으로 혈액검사는 필요하지 않으며 병력과 진찰에 따라 적합한 검사를 하는 것이 좋다. 백혈구, 적혈구 침강속도 (ESR), C-반응성단백 (CRP), 간효소, 갑상선자극호르몬 검사는 기본적인 감별진단을 위해 도움이 된다.

 


■ 만성 두드러기의 치료

 만성 두드러기에서 가장 중요하게 고려해야 할 사항은 유발 요인의 회피이다. 증상을 악화시킬 수 있는 아스피린이나 술, 진통소염제를 피하는 것도 중요하다. 만약 회피가 어렵거나 유발 요인이 분명하지 않다면 증상 조절을 위한 꾸준한 약물 복용이 필요하다. 일차 약제로 2세대 H1-항히스타민제가 추천된다. 2세대 항히스타민제는 1세대 항히스타민제와는 달리 상대적으로 졸음을 덜 유발하고 하루에 한 두번의 복용으로 치료효과가 유지된다. 2세대 항히스타민제 1가지로 증상이 조절되지 않는 환자의 경우 항히스타민제를 4배 용량까지 사용할 수 있다. 국내에서는 보험 문제 등으로 보통 4가지의 2세대 항히스타민제를 함께 사용한다. 4배 용량을 사용해도 조절이 되지 않는 환자도 있다. 이 경우 Omalizumab 주사를 추가 사용하는 것이 추천된다. Omalizumab 은 항히스타민제에 조절되지 않는 만성 두드러기 환자들에게 상당한 효과를 보인다. Omalizumb 사용에도 불구하고 조절이 되지 않는 환자의 경우 Ciclosporin을 추가로 사용하는 것을 고려해야 한다 (그림 1).

▲ (그림 1) 만성 두드러기의 치료 알고리즘


급성 악화 시기에는 부신피질호르몬제를 단기간 사용하여 증상을 조절할 수 있다. 부신피질호르몬제는 증상 조절에 상당한 효과를 보이나 장기 투여시에 나타나는 약물유해반응의 발생 때문에 증상의 꾸준한 관리를 위해서는 권장되지 않는다. 이외에 증상이 조절되지 않는 만성 두드러기 환자에서 H2-항히스타민제나 류코트리엔 길항제의 복합 사용에 대해서는 더 이상 EAACI/GA2LEN/FDF/WAO 가이드라인에서 추천하지 않고 있다.

       

■ 결론

 만성 두드러기는 유발 요인이나 악화 요인은 있으나 발생 원인은 명확하지 않은 두드러기가 6주 이상 지속되는 질병으로 개인의 삶의 질에 나쁜 영향을 미치고 사회경제적 악영향도 주는 만성 질환이다. 대부분 임상적으로 진단하기 때문에 유사한 피부 증상을 보일 수 있는 다른 질환들에 대한 감별이 중요하며 유발 요인에 대한 회피와 꾸준한 약물치료가 중요하다.

 

 

참고문헌

1) Song, W. J., Choi, M., Lee, D. H., Kwon, J. W., Kim, G. W., Kim, M. H., ... & Youn, S. W. (2020). The KAAACI/KDA Evidence-Based Practice Guidelines for Chronic Spontaneous Urticaria in Korean Adults and Children: Part 1. Definition, Methodology and First-line Management. Allergy, asthma & immunology research, 12(4), 563.

2) Guillet, G., B?cherel, P. A., Pralong, P., Delbarre, M., Outtas, O., Martin, L., ... & Giordano-Labadie, F. (2019). The burden of chronic urticaria: French baseline data from the international real-life AWARE study. European Journal of Dermatology, 29(1), 49-54.

3) 예영민, 장광천, 최선희, 이정민, 유혜수, 박경희, ... & 이수영. (2015). 만성 두드러기의 진단과 치료: 전문가 의견서. Allergy asthma & respiratory disease, 3(1), 3-14.

4) Zuberbier, T., Aberer, W., Asero, R., Abdul Latiff, A. H., Baker, D., Ballmer?Weber, B., ... & Maurer, M. (2018). The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy, 73(7), 1393-1414.

5) Ye, Y. M., Park, J. W., Kim, S. H., Choi, J. H., Hur, G. Y., Lee, H. Y., ... & Park, H. S. (2012). Clinical evaluation of the computerized Chronic Urticaria?Specific Quality of Life questionnaire in Korean patients with chronic urticaria. Clinical and Experimental Dermatology: Clinical dermatology, 37(7), 722-728.

6) Schaefer, P. (2017). Acute and chronic urticaria: evaluation and treatment. American family physician, 95(11), 717-724.

7) O'donnell, B. F., Lawlor, F., Simpson, J., Morgan, M., & Greaves, M. W. (1997). The impact of chronic urticaria on the quality of life. British Journal of Dermatology, 136(2), 197-201.

8) Radonjic-Hoesli, S., Hofmeier, K. S., Micaletto, S., Schmid-Grendelmeier, P., Bircher, A., & Simon, D. (2018). Urticaria and angioedema: an update on classification and pathogenesis. Clinical reviews in allergy & immunology, 54(1), 88-101.

9) Antia, C., Baquerizo, K., Korman, A., Bernstein, J. A., & Alikhan, A. (2018). Urticaria: a comprehensive review: epidemiology, diagnosis, and work-up. Journal of the American Academy of Dermatology, 79(4), 599-614.

 

 

 

 

진료실에서 흔하게 만날 수 있는 약물 알레르기 이재현 교수

 

▲ 이재현 교수(연세대학교 의과대학 알레르기내과)

■ 서론 

   약물이상반응(adverse drug reaction, ADR)은 임상가라면 진료실에서 매우 자주 접하게 되는 증상이나 징후로, 치료를 위해 사용한 약물에 의해 발생한 의도하지 않은 모든 유해한 반응을 말하며 약물에 의해서 나타날 수 있는 기타 부작용(side effect)보다는 좁은 의미를 가진다. 미국의 경우 치명적인 약물이상반응이 입원 환자의 6.7%에서 발생하고, 매년 약 10만명의 환자가 이로 인해 사망에 이르거나 영구적 장애를 갖게 된다고 보고되었다.1,2)

   

약물이상반응은 발생 기전 및 임상 양상에 따라 크게 A형과 B형으로 나눌 수 있다. A형 약물이상반응(type A ADR)은 전체 약물이상반응의 80%를 차지하며 주로 원인 약물의 고유한 약리학적 기능이나 약물-약물 상호작용에 의해서 나타나는 용량의존적(dose-dependent) 반응이며 그 발생이 예측 가능한 특징이 있다. 한편, B형 약물이상반응(type B ADR)은 나머지 20%를 차지하며, 약물 과민반응(drug hypersensitivity), 특이체질반응(idiosyncrasy), 불내성(intolerance), 가성알레르기반응(pseudo-allergic reaction)이 여기에 포함되며 투여된 용량과 관계없이(dose-independent) 나타나는 예측이 불가능한 반응이다. 약물 알레르기(drug allergy)는 B형 약물이상반응에 속하며 전체 약물이상반응의 10% 정도를 차지한다(표 1). 본고에서는 진료실에서 흔하게 만나게 되는 항생제, 진통소염제, 요오드화조영제의 면역학적/비면역학적 약물 알레르기에 대하여 알아 보고자 한다. 


■ 본론

1. 약물 알레르기의 분류

   약물 알레르기는 좁은 의미로 면역학적 기전(immunological mechanism)에 의해 나타나는 약물 반응을 가리키지만 임상적으로는 비면역학적 기전에 의해 면역세포가 활성화되거나 염증매개물질의 분비가 일어나서 나타나는 가성 알레르기 반응(pseudoallergic reaction)을 포함하는 넓은 의미로 사용될 때가 더 많다. 면역학적 기전에 의한 반응은 Gell과 Coombs의 분류에 따라 I-IV형으로 나뉘어 지고 최근 제4형의 세포매개성(지연형) 과민반응은 IVa-IVd로 세분화하여 분류되었다(표 2).

 

 제1형인 즉시형 과민반응은 주로 약물 특이적인 IgE에 의해 매개되는 두드러기/혈관부종, 기관지수축, 아나필락시스 등이며 제4형인 지연형 반응에는 반점구진상 발진, 고정약진, 박탈성 피부염, 스티븐스-존슨 증후군(Stevens-Johnson syndrome, SJS), 독성상피괴사용해(toxic epidermal necrolysis, TEN) 등이 있다. 

  

2. 면역학적 기전에 의한 약물 알레르기

A. β-lactam 항생제에 의한 IgE 매개 과민반응3)

   

약물 알레르기에서 β-lactam 계열 항생제는 가장 흔한 원인 약물이다. β-lactam 항생제는 치명적인 약물에 의한 아나필락시스의 26%, 모든 중증 아나필락시스의 11%에서 원인약제로 조사된 바도 있다. 페니실린, 반합성페니실린, 세팔로스포린계 항생제는 모두 β-lactam환을 포함하고 있으며 이러한 구조적 유사성으로 인해 교차반응이 나타날 수 있으며, 분자 구조가 유사할수록 교차반응의 발생률이 높다. β-lactam환이 항원성을 가지기 위해서는 혈액내 단백과 결합하여 benzyl-penicilloyl을 형성해야 한다. 페니실린의 경우는 전형적인 주결정소(major determinant)와 부결정소(minor determinant)가 형성되며 과거에는 이를 검사할 수 있는 시약이 있었으나 최근에는 생산이 중단되었다. 따라서 진료실에서는 페니실린G 주사액을 이용하여 부결정소를 확인하고 상용화 되어 있는 특이 IgE 혈청검사를 이용하여 주결정소를 확인하여 진단에 도움을 받을 수 있다. 

   

페니실린 알레르기는 약제에 재노출이 되지 않으면 시간 경과에 따라 혈청내 특이 IgE가 감소하게 된다. 과거 페니실린 알레르기가 혈청학적으로 증명되었던 환자의 70% 정도는 10년 후에는 혈청 내에서 특이 IgE가 검출되지 않는다. 따라서 과거 페니실린 알레르기의 병력이 있는 환자에서도 특이 IgE의 존재 유무를 확인하고 그 재사용 여부를 결정할 수 있다. 페니실린 알레르기의 병력을 가지고 있고 피부시험에서 양성 반응을 보이는 경우 페니실린 투여 시 50% 이상에서 IgE 매개 과민반응이 나타나지만, 피부시험에서 음성으로 나온 경우는 병력이 있더라도 1-3%만 반응이 나타난다. 페니실린 알레르기에서 피부시험은 매우 유용한 방법이지만, 투여 후 24시간 이후에 발생하는 지연형 과민반응은 예측할 수 없다. 

   

페니실린 이외의 β-lactam 항생제의 경우, β-lactam환에 대한 특이 IgE 이외에도 약제가 가지고 있는 고유의 측쇄(side chain)에 대한 특이 IgE가 생성되어 알레르기가 발생할 수 있다. 따라서 페니실린 이외의 β-lactam 항생제 알레르기에서 페니실린에 대한 특이 IgE 검사가 음성이라고 하여 의심 약물에서 β-lactam 항생제를 배제할 수는 없다. 그러나 아직까지 페니실린 이외 β-lactam 항생제 알레르기 진단을 위한 표준화된 피부시험법은 없다. 각종 연구들에서 원인 약제를 3 mg/mL의 농도로 피부시험에 사용하고 있으나 아직까지 양성예측치와 음성예측치가 알려져 있지 않다. 다시 말해 양성 반응을 보인 경우에는 약물 알레르기의 존재가능성을 시사하지만 음성 소견을 보였다고 해서 가능성을 배제할 수 없는 것이다. 

   

진료실에서 만날 수 있는 상황은 페니실린 알레르기의 병력이 있는 환자에서 세팔로스포린을 투여해야 할 경우이다. 페니실린에 대한 피부시험을 시행할 수 있다면 시행하고 음성인 경우 세팔로스포린 투여 시 과민반응 발생의 위험도가 일반인 보다 높지 않으므로 투여해도 된다. 피부시험이 양성인 경우는 적절한 대체 항생제의 사용을 고려하는 것이 좋다. 

   

한편, 임상가를 가장 난감하게 하는 경우는 세팔로스포린에 의한 IgE 매개 과민반응의 과거력이 있는 환자에서 세팔로스포린을 사용하고자 하는 경우이다. 우선은 사용하려고 하는 세팔로스포린을 3 mg/mL의 농도로 피부시험을 시행하는 것이 좋지만 전술한 것과 같이 음성예측도가 증명되어 있지 않다. 양성 반응이 나온다면 해당 세팔로스포린은 사용하지 않는 것이 좋다. 대체 항생제를 고를 때는 가능하면 과거 알레르기 반응을 보였던 세팔로스포린의 측쇄 구조를 고려하여 사용할 항생제를 선택하고, 우선적으로 시험 용량을 투여 후 반응이 없으면 전체용량을 투여하는 점진적 투여(graded challenge)를 시행하는 것이 좋다. 

   

B. 지연형 과민반응과 중증피부유해반응4)

   

제4형 과민반응인 지연형 반응은 약물 특이 T세포 매개반응으로 알려져 있으며 약물에 의해서 나타날 수 있는 임상적으로 반점구진상 발진(maculo-papular rash) 또는 홍역상 발진(morbilliform rash)의 형태로 가장 흔하게 나타난다. 드물게 중증피부유해반응(severe cutaneous adverse reaction, SCAR)인 스티븐스-존슨 증후군이나 독성상피괴사용해라는 심각한 전신 수포성 병변을 일으킬 수 있다.

 

최근의 연구에 따르면 SJS나 TEN의 경우 약물에 의해 세포독성 T세포가 활성화되고 perforin/granzyme 경로를 경유하여 피부의 상피세포가 파괴된다.5) 이러한 약물특이 T세포의 활성에 있어 전통적으로는 약물이 hapten 또는 pro-hapten의 형태로 세포 내외의 단백질과의 결합이 필요한 것으로 이해되어 졌으나 최근에는 P-I concept (pharmacologic interaction of drugs with immune receptor)이라는 다른 유발기전이 제시되었다. P-I concept에 따르면 약물 자체가 T세포 수용체에 약한 결합을 형성하여 T 세포를 활성화하게 되고 이에 따른 일련의 사이토카인 경로를 통해 세포독성 면역반응을 일으킬 수 있다. P-I concept이 제시되면서 이전 hapten-carrier concept으로 설명하기가 어려웠던 화학적으로 매우 안정적인 구조를 갖는 약물에 의한 일부 과민반응이 설명가능해졌다.6)

   

지연형 과민반응을 잘 일으키는 약물로는 페니실린을 포함한 ?-lactam 항생제, carbamazepine 등의 항전간제, allopurinol, 아스피린을 포함한 비스테로이드소염제(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs) 등이 잘 알려져 있다. 진단을 위해서는 원인 약물을 이용한 첩포시험을 할 수 있으나 민감도가 낮은 단점이 있으며 경구유발시험을 시행할 수도 있으나 환자에게 같은 이상반응을 발생시킬 수 있으므로 중증 반응을 경험하였던 환자에게는 가급적 하지 않는 것이 좋다. 치료는 원인 약제를 의심하고 찾아서 중단하는 것이 가장 중요하며 임상 양상에 따라 항히스타민제, 전신 스테로이드 등을 사용하게 된다. 최근에는 정맥면역글로불린(IVIg)을 사용하기도 한다.

   

3. 비면역학적 기전에 의한 약물 알레르기

A. 아스피린 및 비스테로이드소염제(NSAIDs) 과민반응7)

   

전술한 것과 같이 아스피린 및 NSAIDs 불내성에 의한 과민반응은 기전적으로 환자 개인의 특이체질에 의한 반응이며 매우 흔한 약물이상반응이다. 아스피린과 NSAIDs는 세포막의 아라키돈산의 대사에 중요한 효소인 시클로옥시게나아제 (cyclo-oxygenase, COX)를 억제하여 해열진통 효과 및 항염증작용을 나타낸다. 그러나 COX의 억제는 아라키돈산의 또 하나의 중요 대사 경로인 리포옥시게나아제 (lipo-oxygenase, LO) 경로로의 대사를 상대적으로 우세하게 만들어, 그 결과 류코트리엔 (leukotriene, LT)의 생성이 증가하게 된다. 이렇게 증가된 LTC4, LTD4, LTE4 등은 기관지수축을 일으키고 기도 점액분비를 촉진하게 되며 혈관투과성 증가로 인한 두드러기, 혈관부종을 유발하게 된다. 

   

아스피린 과민성에 관해서 임상가가 기억해야할 점은 정상인에서는 약 0.3% 정도의 빈도를 보이나, 성인 천식환자에서는 약 10~20%까지 그 빈도가 높게 보고되고 있다는 것이다. 특히 비용종 및 부비동염이 동반된 천식환자의 약 1/3 정도가 아스피린 과민증을 가지고 있다는 보고도 있으므로 천식의 병력을 가지고 있는 환자에게 아스피린 및 NSAIDs를 투여할 때에는 과거 아스피린 또는 NSAIDs 과민반응의 경험이 있는지 반드시 확인하는 것이 좋다. 진단을 위해서는 자세한 병력청취가 필요하며 확진 검사는 유발시험을 통해 이루어진다. 아스피린 및 NSAIDs 과민증은 면역학적 기전으로 일어나지 않기 때문에 아직까지 혈청학적으로 진단할 수 있는 방법은 없다. 유발시험은 lysine-aspirin을 이용한 기관지유발시험 및 의심 약제를 직접 투여하는 경구유발시험이 있다.8)

   

아스피린 과민성 환자의 대부분은 여러 가지 NSAIDs에 대한 교차반응성(cross reactivity)을 갖는다. 일부 환자는 상용량보다도 적은 양을 투여한 경우에도 교차반응성이 나타날 수 있다. acetaminophen 및 선택적 COX-2 억제제인 celecoxib는 아스피린 과민성 환자에서 비교적 안전하게 투여할 수 있다. 그러나 acetaminophen의 경우 고용량 투여시 COX-1 억제가 나타나 교차반응성을 보일 수 있으며 선택적 COX-2 억제제에 의한 교차반응을 경험한 환자의 보고도 있으므로 안전할 것으로 예상되는 약물이라 하더라도 먼저 경구유발시험을 시행하여 교차반응  유무를 확인하는 것이 좋다. 

 

B. 요오드화조영제에 의한 가성 알레르기 반응9)

   

방사선조영제(radiocontrast media, RCM)는 혈관촬영을 포함한 특수 방사선 촬영 및 전산화단층촬영(computed tomography, CT) 시 혈관이나 특정 구조가 잘 보이도록 하기 위해 사용되는 점성이 있는 액체로 최근 이들 검사의 폭발적인 증가로 인해 사용량이 늘어나면서 이로 인한 약물이상반응의 빈도가 증가하였다. 방사선조영제를 요오드화조영제(iodinated RCM)라고도 부르는데 보통 조영제 분자에는 요오드 원자 3개를 포함하고 있기 때문이다. 조영제는 이온성 및 삼투질 농도라는 두 가지 특성에 따라 분류될 수 있다. 일반적으로 고삼투질 제제가 저삼투질 제제에 비해 급성 알레르기 반응이 빈도가 높다. 

   

임상양상은 조영제 투여 후 수 초에서 수 분내에 나타나는 급성 반응과 1시간 이후에 나타나는 지연반응으로 크게 나눌 수 있다. 전술한 것처럼 급성 반응은 고삼투성 제제에서 빈도가 높으며 피부발진, 발열, 박탈성 피부염 등의 지연 반응은 저삼투성 제제에서 오히려 흔하게 나타난다.  급성 전신반응은 대표적인 비 IgE 매개 반응으로 약제가 비만세포를 직접 자극하여 탈과립을 유발하는 것으로 알려져 있으나 최근에는 IgE 매개 반응이라는 일부 주장 및 이를 뒷받침하는 근거들이 보고되고 있다. 조영제에 의한 아나필락시스양 반응은 전신적인 비만세포 탈과립으로 인한 저혈압, 의식저하, 기관지 수축으로 인한 호흡곤란 등이 발생하며 심한 경우 심정지, 호흡마비에까지 이르기도 한다.

 

조영제에 의한 아나필락시스양 반응의 위험인자는 이전의 조영제에 의한 전신 반응 유무 이며 동반 질환으로 천식, 협심증 등 호흡기/심혈관계 만성 질환이 있는 경우와 고령 및 베타차단제 복용 역시 중요한 위험인자이다. 이전에 급성 전신 반응의 기왕력을 가진 환자에서 조영제를 사용한 검사를 진행하고자 할 때 적절한 전처치를 시행하면 전신 반응의 발생률을 줄일 수 있다고 알려져 있다(표 3). 

   

■ 결론

약물 알레르기는 항생제, 조영제, 진통소염제를 포함한 매우 다양한 약제에 의해서 일어나는 진료실에서 비교적 흔하게 만나게 되는 B형 약물이상반응으로 예측이 불가능한 경우가 대부분이며 임상양상도 경증부터 생명을 위협하는 SJS, TEN까지 매우 다양하게 나타날 수 있다. 또한 첫 번째 경험을 통해 원인 약물을 환자가 알고 있음에도 불구하고 의료인들의 관심 부족으로 재처방되어 같은 일을 또 당하는 경우도 많아, 재발 방지를 위해 약을 처방하는 임상가들의 더 많은 관심이 필요하다고 하겠다. 

   

참고문헌

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2) Edwards IR, Aronson JK. Adverse drug reactions: definitions, diagnosis, and management. The Lancet 2000;356:1255-9

3) Gueant JL, Gueant-Rodriguez RM, Gastin IA, Cornejo-Garcia JA, Viola M, Barbaud A, et al. Pharmacogenetic determinants of immediate and delayed reactions of drug hypersensitivity. Curr Pharm Des 2008;14:2770-7

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5) Lonjou C, Borot N, Sekula P, Ledger N, Thomas L, Halevy S, et al. A European study of HLA-B in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis related to five high-risk drugs. Pharmacogenet Genomics 2008;18:99-107

6) Pichler WJ, Beeler A, Keller M, Lerch M, Posadas S, Schmid D, et al. Pharmacological interaction of drugs with immune receptors: the p-i concept. Allergol Int 2006;55:17-25

7) Kong JS, Teuber SS, Gershwin ME. Aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity. Clin Rev Allergy Immunol 2007;32:97-110

8) Nizankowska-Mogilnicka E, Bochenek G, Mastalerz L, Swierczynska M, Picado C, Scadding G, et al. EAACI/GA2LEN guideline: aspirin provocation tests for diagnosis of aspirin hypersensitivity. Allergy 2007;62:1111-8

9) Brockow K, Ring J. Classification and pathophysiology of radiocontrast media hypersensitivity. Chem Immunol Allergy 2010;95:157-69

 

 

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